Действующее вещество: верапамила гидрохлорид - 2,5 мг;
Вспомогательные вещества: натрия хлорид - 8,5 мг; лимонной кислоты моногидрат -
18,49 мг; натрия гидроксида раствор 1 М - 0,175 мл; хлористоводородной кислоты раствор
0,1 М - 0,120 мл; вода для инъекций - до 1 мл
Вспомогательные вещества: натрия хлорид - 8,5 мг; лимонной кислоты моногидрат -
18,49 мг; натрия гидроксида раствор 1 М - 0,175 мл; хлористоводородной кислоты раствор
0,1 М - 0,120 мл; вода для инъекций - до 1 мл
Верапамил блокирует трансмембранное поступление ионов кальция (и, возможно, ионов натрия) в клетки проводящей системы миокарда и гладкомышечные клетки миокарда и сосудов. Антиаритмическое действие верапамила вероятно связано с его воздействием на «медленные» каналы в клетках проводящей системы сердца.
Электрическая активность синоатриального и атриовентрикулярного узла в значительной степени зависит от поступления в клетки кальция по «медленным» каналам. Ингибируя это поступление кальция, верапамил замедляет атриовентрикулярное проведение и увеличивает эффективный рефрактерный период в АV узле пропорционально частоте сердечных сокращений. Этот эффект приводит к снижению частоты сокращений желудочков у больных с мерцательной аритмией и/или трепетанием предсердий.
Прекращая повторный вход возбуждения в атриовентрикулярном узле, верапамил может восстановить правильный синусовый ритм у больных с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, включая синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Верапамил не оказывает влияния на проведение по дополнительным проводящим путям, не влияет на неизмененный потенциал действия предсердий и время внутрижелудочкового проведения, но снижает амплитуду, скорость деполяризации и проведения в измененных волокнах предсердий.
Верапамил не вызывает спазма периферических артерий и не изменяет общее содержание кальция в плазме крови.
Максимум терапевтического действия отмечается через 3-5 минут после болюсного внутривенного введения верапамила.
Электрическая активность синоатриального и атриовентрикулярного узла в значительной степени зависит от поступления в клетки кальция по «медленным» каналам. Ингибируя это поступление кальция, верапамил замедляет атриовентрикулярное проведение и увеличивает эффективный рефрактерный период в АV узле пропорционально частоте сердечных сокращений. Этот эффект приводит к снижению частоты сокращений желудочков у больных с мерцательной аритмией и/или трепетанием предсердий.
Прекращая повторный вход возбуждения в атриовентрикулярном узле, верапамил может восстановить правильный синусовый ритм у больных с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, включая синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Верапамил не оказывает влияния на проведение по дополнительным проводящим путям, не влияет на неизмененный потенциал действия предсердий и время внутрижелудочкового проведения, но снижает амплитуду, скорость деполяризации и проведения в измененных волокнах предсердий.
Верапамил не вызывает спазма периферических артерий и не изменяет общее содержание кальция в плазме крови.
Максимум терапевтического действия отмечается через 3-5 минут после болюсного внутривенного введения верапамила.
Подвергается метаболизму при «первичном прохождении» через печень. Связывается с белками плазмы крови на 90 %. Проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьер и в грудное молоко (в незначительных количествах).
Быстро метаболизируется в печени путем N-дезалкилирования и О-деметилирования с образованием нескольких метаболитов. Накопление препарата и его метаболитов в организме объясняет усиление действия при курсовом лечении.
Наиболее значимый метаболит - фармакологически активный норверапамил (20 % от гипотензивной активности верапамила). В метаболизме препарата участвуют изоферменты система CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7. Период полувыведения двухфазный: около 4 минут - ранний и 2-5 часов - конечный. Выводится почками 70 % (в неизменном виде 3-5 %), с желчью 25 %. Не выводится при гемодиализе.
В условиях внутривенного введения антиаритмическое действие развивается в течение 1-5 мин (обычно менее 2 мин), гемодинамические эффекты - в течение 3-5 мин. Антиаритмическое действие продолжается около 2 ч, гемодинамическое - 10-20 мин. Выводится в основном почками и с фекалиями (около 16 %).
Проникает в грудное молоко, проходит через плаценту. Быстрое внутривенное введение вызывает гипотензию у матери, приводящую к дистрессу плода. При длительном применении понижается клиренс и повышается биодоступность.
На фоне тяжелого нарушения функции печени (при печеночной недостаточности) плазменный клиренс уменьшается на 70 % и период полувыведения увеличивается до 14-16 ч.
Быстро метаболизируется в печени путем N-дезалкилирования и О-деметилирования с образованием нескольких метаболитов. Накопление препарата и его метаболитов в организме объясняет усиление действия при курсовом лечении.
Наиболее значимый метаболит - фармакологически активный норверапамил (20 % от гипотензивной активности верапамила). В метаболизме препарата участвуют изоферменты система CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7. Период полувыведения двухфазный: около 4 минут - ранний и 2-5 часов - конечный. Выводится почками 70 % (в неизменном виде 3-5 %), с желчью 25 %. Не выводится при гемодиализе.
В условиях внутривенного введения антиаритмическое действие развивается в течение 1-5 мин (обычно менее 2 мин), гемодинамические эффекты - в течение 3-5 мин. Антиаритмическое действие продолжается около 2 ч, гемодинамическое - 10-20 мин. Выводится в основном почками и с фекалиями (около 16 %).
Проникает в грудное молоко, проходит через плаценту. Быстрое внутривенное введение вызывает гипотензию у матери, приводящую к дистрессу плода. При длительном применении понижается клиренс и повышается биодоступность.
На фоне тяжелого нарушения функции печени (при печеночной недостаточности) плазменный клиренс уменьшается на 70 % и период полувыведения увеличивается до 14-16 ч.
Для лечения наджелудочковых тахиаритмий, в том числе:
• Восстановления синусового ритма при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, включая состояния, связанные с наличием дополнительных, проводящих путей при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) и Лауна-Ганонга-Левина (LGL).
• Контроля частоты сокращений желудочков при трепетании и мерцании предсердий (тахиаритмический вариант) за исключением случаев, когда трепетание или мерцание предсердий связано с наличием дополнительных проводящих путей (синдромы WPW и LGL).
• Восстановления синусового ритма при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, включая состояния, связанные с наличием дополнительных, проводящих путей при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) и Лауна-Ганонга-Левина (LGL).
• Контроля частоты сокращений желудочков при трепетании и мерцании предсердий (тахиаритмический вариант) за исключением случаев, когда трепетание или мерцание предсердий связано с наличием дополнительных проводящих путей (синдромы WPW и LGL).
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ С ВРАЧОМ.